Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. На войне в Украине погиб беларусский доброволец Алексей Лазарев
  2. Минсвязи вводит ограничение скорости для безлимитного мобильного интернета
  3. После аварии на теплотрассе Лукашенко заметил очевидную проблему с отоплением. Ее не могут решить по парадоксальной причине — рассказываем
  4. «Это куда более крепкий орешек». СМИ узнали еще одну страну, где США рассчитывают сменить власть до конца года
  5. Умерла Ирина Быкова, вдова Василя Быкова
  6. Кремль не демонстрирует готовности к компромиссам по Украине — ISW
  7. В Минск начнет летать новая авиакомпания. Билет стоит всего 89 рублей
  8. «Люди военкоматам нужны». Эксперты обнаружили новшества в осеннем призыве и рассказали, к чему готовиться тем, кому в армию весной
  9. «Если бы беларусский народ победил в 2020-м, российского „Орешника“ не было бы в Беларуси». Зеленский выступил с жесткой речью в Давосе
  10. Зачем Трамп позвал Лукашенко в «Совет мира», где членство стоит миллиард долларов — спросили у аналитика
  11. Белый дом перепутал Бельгию с Беларусью и включил ее в список участников «Совета мира» Трампа
  12. На четверг объявили желтый уровень опасности. Водителям и пешеходам — приготовиться
  13. «Оторвался тромб». Правда ли, что это может случиться у любого, даже здорового человека, и как избежать смертельной опасности?
  14. Мужчина сделал колоноскопию и умер через три недели. Семья написала уже более 10 писем в госорганы


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.